Uma respiração tem quatro tempos

Inspirar, manter, expirar, manter: o que coração, cérebro e sangue fazem enquanto respiramos?

Antes de dividir a respiração, observe uma inteira.

Não tente melhorá-la.

Inspire.

Talvez exista um pequeno instante antes de começar a expirar.

Expire.

Talvez apareça outro pequeno intervalo antes da próxima inspiração.

Aquilo que costumamos chamar simplesmente de “respiração” pode ser observado como quatro movimentos:

inspirar
→ manter cheio
→ expirar
→ manter vazio.

Essas quatro fases não são quatro sistemas independentes.

São momentos diferentes de um único ciclo no qual pulmões, coração, vasos, cérebro, músculos e metabolismo continuam conversando.

No blog anterior seguimos o ar do território até a mitocôndria e de volta à atmosfera.

Agora diminuiremos ainda mais a escala.

Vamos acompanhar uma única respiração.

Primeiro precisamos saber onde cada fase começa

Parece simples.

Mas, experimentalmente, precisamos de uma referência.

Uma cinta no tórax pode registrar expansão.

Outra no abdômen registra outro componente do movimento respiratório.

Um sensor de fluxo nasal ou oral mostra quando o ar realmente entra e sai.

É a combinação desses sinais que permite marcar:

início da inspiração,
fim da inspiração,
início da expiração,
fim da expiração.

Depois podemos perguntar onde estava cada batimento cardíaco, cada alteração elétrica cerebral ou cada mudança hemodinâmica em relação a esse ciclo.

Essa diferença é fundamental.

Os sensores não “sabem” que alguém está inspirando.

A sincronização é que permite colocar todos os sinais dentro do mesmo tempo.

Essa será uma das bases do nosso futuro experimento com LSL.

O coração já conhece esse ritmo

Um eletrocardiograma registra diferenças de potencial elétrico produzidas pela ativação cardíaca.

Dentro do ECG, o pico R do complexo QRS funciona como um marcador temporal muito preciso de cada batimento.

Medimos:

R → próximo R = intervalo RR.

Quando uma pessoa saudável respira espontaneamente, existe normalmente uma oscilação relacionada à respiração:

durante a inspiração, a frequência cardíaca tende a aumentar e o intervalo RR tende a diminuir;

durante a expiração, a frequência cardíaca tende a diminuir e o RR tende a aumentar.

Uma recomendação internacional publicada em 2025 propôs chamar esse fenômeno de Respiratory Heart Rate Variability — RespHRV, em vez de arritmia sinusal respiratória. Entre os autores estão os brasileiros Benedito Machado e Davi Moraes, da Universidade de São Paulo. (Nature)

Mas há uma precisão muito importante para nosso estudo.

Não faz sentido calcular uma “HRV da inspiração” utilizando apenas um ou dois segundos de dados.

HRV convencional exige janelas maiores.

O que podemos fazer é algo diferente:

localizar cada RR dentro da fase respiratória.

Assim podemos observar a trajetória do coração ao longo de dezenas ou centenas de ciclos.

Isso nos dará algo mais próximo de:

como o RR muda dentro da respiração

do que simplesmente “quanto de HRV existe na inspiração”.

1. Inspirar

Quando inspiramos espontaneamente, o diafragma desce e a pressão intratorácica se torna mais negativa.

Isso modifica retorno venoso, enchimento cardíaco e pressões dentro do tórax.

Ao mesmo tempo, circuitos respiratórios do tronco encefálico modulam circuitos autonômicos que controlam o coração. A literatura moderna descreve essas interações como um sistema acoplado e não como dois relógios independentes. (PubMed)

Em termos simples:

inspiração → FC tende a subir → RR tende a encurtar.

A pressão arterial também oscila com a respiração, mas aqui precisamos ser cuidadosos. Alterações de retorno venoso, volume sistólico e pressão não acontecem todas exatamente ao mesmo tempo; podem existir atrasos entre coração direito, coração esquerdo e circulação arterial.

Por isso não adotaremos a regra simplista:

“inspirar sempre diminui a pressão”.

Vamos medir pressão continuamente.

E o CO₂?

Durante a inspiração, o capnógrafo detecta gás inspirado com concentração muito baixa de CO₂.

Mas isso não significa que o CO₂ do sangue caiu instantaneamente.

A capnografia utiliza absorção de radiação infravermelha para medir CO₂ no gás que passa pelo sensor. Durante a expiração, a concentração sobe; o valor máximo ao final da expiração é chamado ETCO₂. (PubMed)

Portanto precisamos distinguir:

CO₂ na boca/nariz

de

CO₂ arterial e cerebral.

Os últimos mudam de acordo com a ventilação acumulada e não simplesmente porque começou uma inspiração.

2. Manter cheio

Agora interrompa mentalmente o ciclo no final da inspiração.

Os pulmões estão relativamente cheios.

Não existe fluxo de ar.

Mas o metabolismo não parou.

As células continuam produzindo CO₂ e utilizando O₂.

Se a pausa for muito curta, as alterações gasosas serão pequenas.

Se ela se prolongar:

CO₂ tende a aumentar
e O₂ tende a diminuir.

Aqui aparece um problema experimental interessante.

Sem expiração, não existe uma nova medida de ETCO₂.

O capnógrafo precisa receber gás expirado.

Portanto durante uma retenção podemos acompanhar tempo, SpO₂ e outros sinais, mas só conheceremos novamente o ETCO₂ quando houver expiração. Para acompanhar CO₂ continuamente durante uma pausa, seriam necessárias outras abordagens, como CO₂ transcutâneo ou medidas mais invasivas.

E o modo de “segurar” também importa.

Segurar o ar calmamente não é igual a fazer força contra a glote fechada.

Uma manobra semelhante a Valsalva modifica drasticamente pressão intratorácica e circulação.

Então nosso protocolo precisará separar:

retenção respiratória

de

esforço pressórico.

3. Expirar

Durante a expiração tranquila, o fenômeno cardíaco geralmente se inverte.

A atividade vagal cardíaca relacionada ao ciclo respiratório tende a aumentar.

A frequência cardíaca diminui.

O RR aumenta.

Por isso uma respiração em que a expiração é mais longa pode alterar significativamente a RespHRV.

Mas novamente não devemos concluir:

“expirar produz mais HRV”.

A variável é o ciclo completo e a relação temporal entre respiração e coração.

Estudos recentes também mostram que frequência respiratória, profundidade da respiração e postura podem modificar a amplitude da RespHRV mesmo sem representar mudanças equivalentes de “tônus vagal”. (ScienceDirect)

Durante a expiração, o capnograma começa próximo de zero com o ar do espaço morto, sobe quando gás alveolar chega ao sensor e atinge seu maior valor próximo do final da expiração.

É justamente aqui que obtemos o:

ETCO₂.

Valores em torno de 35–45 mmHg são frequentemente utilizados como referência clínica de normocapnia para ETCO₂, embora ETCO₂ não seja exatamente igual à PaCO₂ arterial. (NCBI)

Para nosso experimento, talvez seja ainda mais importante observar:

ΔCO₂ em relação ao baseline individual.

Uma pessoa saindo de 39 para 44 mmHg apresenta uma mudança fisiologicamente relevante mesmo permanecendo dentro de uma faixa amplamente considerada normal.

4. Manter vazio

Agora chegamos ao intervalo após a expiração.

Há pouco volume pulmonar em relação ao final da inspiração.

Não entra ar novo.

As células continuam produzindo CO₂.

Assim, conforme a pausa se prolonga:

CO₂ sobe progressivamente
e O₂ cai progressivamente.

Isso começa a ativar quimiorreceptores e aumenta a necessidade de respirar.

A resposta cardiovascular pode variar bastante com duração, treinamento, estado emocional e maneira como a retenção foi feita.

É também aqui que a hemodinâmica cerebral se torna particularmente interessante.

CO₂ é um modulador muito potente dos vasos cerebrais.

Elevações relativas de CO₂ favorecem vasodilatação e maior fluxo sanguíneo cerebral; reduções de CO₂ durante hiperventilação favorecem vasoconstrição.

Estudos recentes de reatividade cerebrovascular utilizam justamente retenções respiratórias para provocar mudanças de CO₂ e observar a resposta vascular cerebral. Um estudo de 2023 mostrou que ETCO₂ pode ser utilizado para modelar tanto a amplitude como o atraso da resposta cerebrovascular em protocolos de breath-hold. (ScienceDirect)

Isso será central para interpretar nosso NIRS.

Como enxergaremos o cérebro com EEG?

EEG mede eletricidade.

Eletrodos posicionados no couro cabeludo registram diferenças de potencial da ordem de microvolts produzidas pela atividade conjunta de grandes populações neuronais, principalmente correntes associadas à atividade sináptica cortical.

Uma revisão de 2023 destaca justamente a enorme vantagem temporal do EEG: conseguimos acompanhar mudanças neurais em escalas de milissegundos. (PubMed)

Isso é perfeito para a respiração.

Podemos marcar:

0° = início da inspiração
→ transição inspiração-expiração
→ expiração
→ 360° = novo ciclo

e verificar se potência, fase ou outras propriedades do EEG mudam sistematicamente ao longo desse círculo.

Pesquisas recentes já mostram que componentes oscilatórios e não oscilatórios da atividade cerebral podem estar acoplados à fase respiratória. (Nature)

Mas existe um desafio.

Respirar também move:

pescoço,

face,

couro cabeludo,

mandíbula,

eletrodos.

Portanto parte do que aparece no EEG pode ser artefato muscular ou mecânico.

Nosso estudo precisará separar:

cérebro mudando com a respiração

de

eletrodo mexendo porque a pessoa respirou.

E como o NIRS enxerga?

NIRS não mede eletricidade.

Ele envia luz próxima do infravermelho através do couro cabeludo e detecta a luz que retorna depois de ser absorvida e espalhada pelos tecidos.

Hemoglobina oxigenada e desoxigenada absorvem diferentes comprimentos de onda de maneiras diferentes.

Utilizando pelo menos dois comprimentos de onda e uma versão modificada da lei de Beer-Lambert, podemos estimar mudanças relativas em:

HbO — hemoglobina oxigenada

e

HbR — hemoglobina desoxigenada. (Physiological Journals)

É uma janela hemodinâmica.

Não um “EEG com luz”.

E isso muda tudo neste experimento.

Se HbO aumentar durante uma retenção, poderíamos imaginar:

“o cérebro ativou”.

Mas talvez tenha ocorrido:

CO₂ ↑
→ vasodilatação cerebral
→ fluxo sanguíneo ↑
→ HbO muda.

Além disso, respiração, pressão arterial e circulação do couro cabeludo também alteram o sinal óptico.

Por isso sistemas modernos utilizam canais de short separation, que medem principalmente tecidos superficiais, ajudando a separar mudanças do couro cabeludo das mudanças mais prováveis no córtex. (PubMed Central (PMC))

Nossa pergunta não será:

“HbO aumentou ou diminuiu?”

Será:

“o que estava acontecendo simultaneamente com CO₂, SpO₂, pressão, coração e EEG quando HbO/HbR mudaram?”

SpO₂ é outra janela, não o mesmo que CO₂

O oxímetro utiliza luz vermelha e infravermelha.

A absorção dessas luzes muda conforme a proporção entre hemoglobina oxigenada e desoxigenada no sangue arterial pulsátil, permitindo estimar SpO₂. (PubMed)

Em respiração tranquila, SpO₂ geralmente muda pouco de uma fase para outra.

Durante retenções curtas também pode permanecer aparentemente estável por algum tempo.

Isso não significa que nada esteja acontecendo.

CO₂ pode estar aumentando muito antes de uma queda importante da SpO₂.

Portanto:

SpO₂ não substitui CO₂.

Nem CO₂ substitui SpO₂.

Eles contam partes diferentes da história.

Uma respiração deixa de ser quatro pedaços

Podemos agora reunir as janelas:

Mas a tabela ainda é apenas uma redução.

No Corpo-Território real tudo acontece junto.

É justamente isso que queremos medir.

Uma respiração.

Muitos sinais.

Um único tempo.

Talvez o próximo passo não seja procurar qual sensor contém “a verdade”.

Talvez seja colocar todos eles em Jiwasa:

respiração + ECG + pressão + CO₂ + SpO₂ + EEG + NIRS

e perguntar o que cada um consegue enxergar do mesmo acontecimento.

Porque, quando uma inspiração começa, não existe um coração separado esperando sua vez.

Nem um cérebro isolado observando o pulmão.

Existe um organismo inteiro atravessando mais um ciclo de relação com o território.

Referências principais

MENUET, C. et al. (2025). Redefining respiratory sinus arrhythmia as respiratory heart rate variability: an international Expert Recommendation for terminological clarity. Nature Reviews Cardiology, 22, 978–984.
Propõe o conceito RespHRV e esclarece que a frequência cardíaca tende a aumentar na inspiração e diminuir na expiração, sem reduzir a amplitude dessa oscilação a uma medida simples de “tônus vagal”. Inclui os pesquisadores brasileiros Benedito H. Machado e Davi J. A. Moraes. (Nature)

PATON, J. F. R.; MACHADO, B. H.; MORAES, D. J. A.; ZOCCAL, D. B. et al. (2022). Advancing respiratory–cardiovascular physiology with the working heart–brainstem preparation over 25 years. The Journal of Physiology, 600, 2049–2075.
Reúne décadas de evidência sobre como redes respiratórias, atividade simpática e controle cardiovagal formam sistemas acoplados. A participação de pesquisadores brasileiros ajuda a conectar a série à tradição latino-americana de neurofisiologia cardiorrespiratória. (The Physiological Society)

FISHER, J. P.; ZERA, T.; PATON, J. F. R. (2022). Respiratory–cardiovascular interactions. Handbook of Clinical Neurology, 188, 279–308.
Sustenta a leitura da respiração e circulação como osciladores fisiológicos interdependentes e explica como ventilação, controle autonômico, retorno venoso e circulação se modulam mutuamente. (PubMed)

GOHEEN, J. et al. (2024). Dynamic mechanisms that couple the brain and breathing to the external environment. Communications Biology, 7, 938.
Mostra que respiração, atividade cerebral e estímulos externos podem apresentar sincronização e ajuste temporal conjunto, apoiando nossa leitura da respiração como ponte entre cérebro e território. (Nature)

KLUGER, D. S. et al. (2023). Modulatory dynamics of periodic and aperiodic activity in respiration-brain coupling. Nature Communications, 14.
Demonstra que a fase respiratória se relaciona não apenas com oscilações clássicas do EEG/MEG, mas também com componentes aperiódicos da atividade cerebral. (Nature)

ZHANG, H. et al. (2023). The applied principles of EEG analysis methods in neuroscience and clinical neurology. Military Medical Research, 10, 67.
Fornece a base metodológica para compreender EEG como registro não invasivo de atividade elétrica cerebral com elevada resolução temporal e diferentes possibilidades de análise no tempo, frequência e conectividade. (Springer)

SCHOLKMANN, F.; TACHTSIDIS, I.; WOLF, M. et al. (2022). Systemic physiology augmented functional near-infrared spectroscopy: a powerful approach to study the embodied human brain. Neurophotonics, 9(3), 030801.
É central para nosso desenho: mostra que fNIRS deve ser interpretado junto à fisiologia sistêmica e explica por que frequência cardíaca, pressão, CO₂ e circulação superficial não são apenas “ruído”, mas partes necessárias para compreender o sinal hemodinâmico. (PubMed Central (PMC))

ZVOLANEK, K. M. et al. (2023). Comparing end-tidal CO₂, respiration volume per time, and average gray matter signal for mapping cerebrovascular reactivity amplitude and delay with breath-hold task BOLD fMRI. NeuroImage, 272, 120038.
Mostra experimentalmente como retenções respiratórias e ETCO₂ podem ser utilizados para mapear tanto intensidade quanto atraso da resposta cerebrovascular, conceito que será importante para interpretar NIRS durante nossas pausas respiratórias. (ScienceDirect)

WOLLNER, E. A. et al. (2023). Capnography—An Essential Monitor, Everywhere: A Narrative Review. Anesthesia & Analgesia, 137(5), 934–942.
Sustenta o uso da capnografia como medida contínua da ventilação e do CO₂ expirado e ajuda a diferenciar ETCO₂ de CO₂ arterial ou cerebral. (PubMed)

LEPPÄNEN, T. et al. (2022). Pulse Oximetry: The Working Principle, Signal Formation, and Applications. Advances in Experimental Medicine and Biology, 1384, 205–218.
Explica o princípio óptico da SpO₂ por absorção diferencial de luz vermelha e infravermelha e sustenta a separação conceitual entre medir oxigenação e medir ventilação/CO₂. (PubMed)

BrainLatam (2026). Respiración Entera: Puente entre APUS y Tekoha.
Fornece a base conceitual anterior da série para compreender a respiração não como função isolada, mas como um processo que atravessa postura, vísceras, circulação, metabolismo e Corpo-Território. (brainlatam)

BrainLatam (2026). From the R of the QRS to the Brain: The Heartbeat as Information.
Prepara a leitura experimental do pico R como marcador temporal capaz de conectar batimento, RespHRV, EEG e percepção corporal dentro de uma arquitetura multimodal sincronizada. (brainlatam)